los mecanismos que protegen de las infecciones y de las células malignas al cuerpo son los mismos que destruyen el tejido en la artritis del reumatoide.
Los neutrofilos son las células predominantes en el fluido sinovial de pacientes con artritis reumatoide, Las manifestaciones clínicas comienzan con la localización de linfocitos en el liquido sinovial, que al activarse producen inflamación y dolor. Los linfocitos producen proteínas mediadoras Citoquinas que inician la inflamación, atraen otras células inmunológicas, activan las células residentes y causan exceso del líquido sinovial.
Las células T llegan a la articulación a través de un proceso complejo que media la entrada a través del endotelio vascular y el interior del tejido sinovial. En este proceso las células T se adhieren al lumen del vaso capilar, por medio de moléculas de adhesión expresadas en las células endoteliales lo que provoca la traslocación de células endoteliales hacia el líquido sinovial y extravasación hacia los tejidos. Después de que las células T llegan al sinovio, pueden interactuar con los macrófagos residentes tipo A, que pueden haber adquirido antígenos en su superficie aun no identificados. Como consecuencia de esta interacción, las células T se activan y producen varias Citoquinas. Estas perturbaciones inmunológicos llevan a la producción de Factor Reumatoide.
Los neutrofilos son las células predominantes en el fluido sinovial de pacientes con artritis reumatoide, Las manifestaciones clínicas comienzan con la localización de linfocitos en el liquido sinovial, que al activarse producen inflamación y dolor. Los linfocitos producen proteínas mediadoras Citoquinas que inician la inflamación, atraen otras células inmunológicas, activan las células residentes y causan exceso del líquido sinovial.
Las células T llegan a la articulación a través de un proceso complejo que media la entrada a través del endotelio vascular y el interior del tejido sinovial. En este proceso las células T se adhieren al lumen del vaso capilar, por medio de moléculas de adhesión expresadas en las células endoteliales lo que provoca la traslocación de células endoteliales hacia el líquido sinovial y extravasación hacia los tejidos. Después de que las células T llegan al sinovio, pueden interactuar con los macrófagos residentes tipo A, que pueden haber adquirido antígenos en su superficie aun no identificados. Como consecuencia de esta interacción, las células T se activan y producen varias Citoquinas. Estas perturbaciones inmunológicos llevan a la producción de Factor Reumatoide.
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